Kortizolová dysfunkce a FM
Trvalé nebo vracející se negativní myšlenky, pocity neřešitelnosti situací či dlouhodobá bolest představují chronický stres, který vede ke kortizolové dysfunkci. Ta je pravděpodobně způsobena mnoha faktory + je ovlivňována i individuálně specifickými a environmentální. Ať je příčina jakákoliv chronický stres má za následek poruchu kortizolu a chronický zánět. Nekontrolovaná zánětlivá reakce je doprovázena oxidativním stresem, poškozením buněk volnými radikály a degenerativními změnami tkání. Chronickým stresem podmíněná zánětlivá reakce představuje etiologický faktor řady onemocnění, například osteoporózy, revmatoidní artritidy, myopatií, fibromyalgie, lupus erythematodes, ME/CFS, chronické pánevní bolesti, chronických bolestí zad, bolestí v oblasti sedacího nervu, poruch minerálního metabolismu, depresivní poruchy, kognitivních poruch a autoimunitních chorob a dalších patologických stavů; zvyšuje i riziko vzniku onkologických onemocnění. Osoby postižené deficitem kortizolu jsou často výrazně únavnější ve fyzicky náročnějších situacích, jsou málo odolné vůči stresu a mají sklon k depresivní náladě.
Stres můžeme definovat jako souhrn fyzických a duševních reakcí na nepřijatelný poměr mezi skutečnými nebo představovanými osobními zkušenostmi a očekáváními. Psychické reakce na stres zahrnují přizpůsobení, úzkost a depresi. Mozek, který vyhodnocuje zátěž, řídí nejen chování, které má za cíl překonat, ale zároveň vyvolává v těle fyziologické reakce umožňující krátkodobě aktivovat rezervy pro útěk nebo boj. Mozek aktivuje při reakci na stres osu HPA (hypothalamus – hypofýza – nadledviny).
https://cs.wikipedia.org/wiki/Stres
Chronická reaktivace stresové odpovědi vyčerpává osu HPA; kortizolová dysfunkce je faktorem rozvoje chronického zánětlivého procesu a idiopatické bolesti i vzniku bolestivých stavů, jako je fibromyalgie či chronická pánevní bolest. Byla doložena souvislost mezi hypokortizolémií, bolestí a ME/CFS. Obdobně byla prokázána souvislost mezi sníženou hladinou kortizolu a bolestmi zad a bolestivostí (sníženou tolerancí bolesti) spojenou s herniací meziobratlových destiček a muskuloskeletálních bolestí.
HPA je stimulována zánětlivým, emocionálním nebo fyzickým stresem. Není většího stresu než chronická bolest doprovázena neurozánětem. Chronická neléčená bolest může nadměrně stimulovat a později narušit osu HPA. Hladiny kortizolu, testosteronu, pregnenolonu nebo ACTH poskytnou lékaři ucelený obraz o ose HPA u pacienta s bolestí. Bolest zpočátku vykazuje vysoké koncentrace kortizolu v séru, silná chronická bolest může potlačit HPA, což má za následek nízké koncentrace kortizolu v séru. Dlouhodobě vysoká koncentrace kortizolu může způsobit různé zdravotní problémy včetně vysokého tlaku, cholesterolu, cukrovky, osteoporózy, mentálního úpadku a zhroucení obratlů. Sérový kortizol by měl být považován za nezbytný biologický marker pro adekvátní kontrolu bolesti.
https://www.practicalpainmanagement.com/…/cortisol-screenin…
U FM dysfunkce osy HPA stojí mimo jiné za centrální senzibilizací jenž je považována mnoha odborníky za klíčový mechanismus fibromyalgie a stojí za mnoha příznaky tohoto onemocnění i je spojená se silnějším vnímáním bolesti. https://fibromyalgik.webnode.cz/…/centralni-senzibilizace-…/
Hlavní funkcí kortizolu je regulace metabolismu živin (sacharidů, bílkovin, tuků), protizánětlivý účinek, potlačení imunitní reakce, ovlivnění kardiovaskulárního systému aj. Časté zvyšování kortizolu způsobí inzulinovou rezistenci, souvislost mezi citlivostí na inzulín a FM je dlouho vědcům známá.
fibromyalgik.webnode.cz/novinky/souvisejici-onemocneni/pribuzna-onemocneni/inzulinova-rezistence/
Studie ukázaly souvislost mezi sníženou produkcí kortizolu, vzestupem hladiny prozánětlivých cytokinů a chronických bolestivých stavů. U pacientů s FM se vyskytují vysoké cirkulující hladiny IL-8 a CRP, vysoké cirkulující hladiny kortizolu, a zvýšení koncentrací NA a eHsp72, také zvýšené uvolňování zánětlivých cytokinů (IL-1β, TNFa, IL-6, IL-10, IL-18 a MCP-1), monocytů, a zvýšená aktivace funkční kapacity neutrofilů (chemotaktické, fagocytární a fungicidní aktivity ).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22986514
V průběhu zánětu se zvyšuje produkce volných radikálů kyslíku a dusíku, vzniká oxidativní stres, který poškozuje zdravé tkáně. Oxidativní stres urychluje stárnutí tkání a přispívá ke vzniku různých degenerativních a zánětlivých onemocnění. Patří k nim např. osteoporóza, myopatie, neuropatie; tyto stavy jsou spojeny se zánětem, jehož projevem je i bolest. Zánět rozšiřuje gap junctions (mezerové mezibuněčné spoje) v hematoencefalické bariéře a střevní sliznici, což umožňuje toxinům a molekulám cizorodých látek, které nebyly rozpoznány imunitním systémem, proniknout těmito ochrannými bariérami a exacerbovat zánětlivou reakci. Se zánětem související přecitlivělost na nerozpoznané proteiny může vést k rozvoji autoimunitních onemocnění. Kromě toho šíření zánětlivého procesu a oxidativní stres působící na zdravé buňky mohou vést k rozvoji onkologických onemocnění. Nízká hladina kortizolu je spojována se syndromem získané imunodeficience, onkologickými chorobami a obecně se zhoršeným zdravotním stavem, čímž může přispívat k rozvoji řady dalších onemocnění. V etiologii bolesti a poruše inhibice nociceptivního přenosu v míše hrají roli snížené hladiny serotoninu. Proto jsou selektivní inhibitory zpětného vstřebávání serotoninu často používány k úlevě od bolesti. Serotonin je syntetizován z tryptofanu a zánětlivá aktivace enzymu indolamin-2,3-dioxygenázy vede k rozpadu tryptofanu na jeho metabolity kynurenin a kyselinu chinolinovou (tryptophan catabolites, TRYCAT). Deprese, úzkost a bolest - vesměs chronické stresory - vedou k aktivaci této reakce (se vznikem TRYCAT), což snižuje hladinu tryptofanu potřebného pro syntézu serotoninu. Navíc kyselina chinolinová je silný agonista NMDA s neurotoxickými účinky, který může zintenzivňovat bolest tím, že působí degeneraci hipokampu; ta přispívá i k rozvoji deprese. Chronický stres a zánět mohou tedy přispívat ke vzniku bolesti a deprese následkem deplece serotoninu a degenerativních změn hipokampu. U pacientů s depresí se však často nachází i dysfunkce osy HPA s hyperkortizolémií, která zvyšuje riziko kardiovaskulárních onemocnění (arteriální hypertenze, aterosklerózy a srdeční ischémie). Souvislost depresivní poruchy se zvýšeným kardiovaskulárním rizikem se považuje za prokázanou.
https://www.edukafarm.cz/…/Biother…/10%20Stres%20Kortizol.pdf
Spolu s genetickými, environmentálními a neurohormonálními faktory zánět hraje roli v patogenezi fibromyalgického syndromu. Nedávné důkazy o tomto vysoce studovaném tématu naznačují, že fibromyalgie má imunologické pozadí. Cytokiny / chemokiny, lipidové mediátory, oxidační stres a několik faktorů odvozených z plazmy stojí za zánětem FM. https://fibromyalgik.webnode.cz/…/neurogenni-a-systemovy-z…/
Změny ve složení střevního mikrobiomu mohou významně ovlivnit chování organismu a reakci na stres. A naopak psychický stav organismu působí změny ve střevním mikrobiomu. Výsledky klinických studií prokazují, že narušení střevní mikroflóry vede ke vzniku zánětu, který přispívá k rozvoji inzulinové rezistence a fibromyalgie. https://fibromyalgik.webnode.cz/…/bude-se-fm-diagnostikova…/
Fibromyalgici mají nízkou hladinu serotoninu či nízkou aktivitu serotoninu a to o více než 44% ve srovnání se zdravými jedinci. https://fibromyalgik.webnode.cz/news/serotonin-5-ht/
Výkyvy progesteronu a testosteronu negativně ovlivňují FM
Progesteron a testosteron ovlivňují každodenní změny intenzity bolesti. Bolest je zvláště zvýšena, když je progesteron nízký a kortizol vysoký. https://fibromyalgik.webnode.cz/…/vykyvy-progesteronu-a-te…/
U mužů s FM budou nízké hladiny testosteronu zhoršovat jejich symptomy. Pokud normální hladina testosteronu klesá, znamená to pro muže, že jeho hladina kortizolu stoupá.
https://fibromyalgik.webnode.cz/novinky/diagnostika/muzi/
Několik studií ukázalo, že se u pacientů s fibromyalgií je "potlačován" normální vzorek sekrece kortizolu. https://fibromyalgik.webnode.cz/news/adrenalni-unava/
Nepřetržitá reaktivace stresové odpovědi vysokými hladinami zánětlivých mediátorů a stresem podmíněná emoční přecitlivělost mohou přispívat k zhoršení důsledků zánětlivého procesu, zhoršovat reakci na stres a zesilovat cyklus stresu, zánětu a bolesti. Pacient je v začarovaném kruhu ze kterého dokud nevystoupí nic se nezmění. Stále se bude opakovat stres – bolest – stres – bolest ... A nejen bolest, ale většina symptomů FM (únava, kognitivní potíže, spánkové poruchy, trávicí potíže atd.)
Chronický stres a pocity nedostatečného zvládání životních zkušeností, kdy výsledky neodpovídají očekáváním, mohou vyvolávat pocity beznaděje, které, pokud mají dlouhodobý charakter, stávají se součástí depresivního syndromu. K obdobným stavům vede i chronická bolest a opakované neúspěšné pokusy o její léčbu. Stres jako takový se dá řešit jedině tak, že pacient sám nebo s pomocí odborníka nejlépe psychoterapeuta odhalí co jej stresuje, pokud je to možné odstraní ze svého života jednotlivé stresory nebo se naučí stresové situace zvládat. Léky nebo potravinové doplňky mohou pomoci zvládnout některé obtíže (depresivní nebo úzkostné stavy apod.). Za určitých okolností mohou být užitečnými pomocníky při překonávání těžké životní situace. Ovšem představa, že lze odstranit problém jen užíváním léků, je sice lákavá, ale vztahové a existenční potíže nám žádná pilulka nevyřeší. Důležitá je psychoterapie, zaměřená na zvládání stresu, na odstranění falešných očekávání a restrukturalizaci chybných, negativně působících myšlenkových konstrukcí. Navíc při psychoterapii nezatěžujete organismus žádnými léky. Cílem léčby je zabránění dalšího prohlubování a chronifikace obtíží a zlepšení kvality života pacientů. https://fibromyalgik.webnode.cz/…/lecba-fibromyal…/psychika/
Relaxace a techniky na zvládání stresu patří k základní léčbě FM.
https://fibromyalgik.webnode.cz/…/lecba-…/psychika/relaxace/
Doporučuje se upravit stravu a ze stravy vyloučit hydrogenovaný rostlinný tuk.
https://fibromyalgik.webnode.cz/…/zivot-s-fibromyal…/strava/
